美章网 资料文库 重型颅脑损伤合并范文

重型颅脑损伤合并范文

1资料与方法

1.1一般资料

本院2004年9月至2008年8月共收治重型颅脑损伤患者91例,其中合并大面积肺损伤21例,其中男14例,女7例,平均年龄46岁,其中车祸致伤9例;坠落伤或跌伤8例,其他原因5例。本组患者均无慢支及肺气肿等疾病史,排除有明显胸、肺部损伤。本组患者就诊时均有不同程度休克,21例患者伤后均有持续昏迷,昏迷时间12h~17d。

1.2治疗方法

本组21例患者除积极治疗原发病(手术清除血肿、减压、脱水等),对预计昏迷时间较长的患者均建议早期气切(伤后或术后1~3d内)。休克患者来院时立即建立2~3条静脉通路,快速补液、输血等抗休克治疗,同时进行术前准备。有颅内占位征象或脑疝表现经CT检查定位,即行开颅血肿清除。胸腔内出血行胸腔闭式引流,进行性血胸则行开胸探查。本组有17例昏迷时间>3d者行气切术。预防并发症,加强护理,注意纠正水电解质、酸碱平衡紊乱及补足营养热量等。给予抗生素预防、治疗感染,雾化吸入及加强气道护理。

2结果

按GOS评定标准,恢复良好9例,中残5例,重残7例。

3讨论

大量资料报道重型颅脑损伤合并肺损伤易导致ARDS。随着各种事故造成人员伤害的不断发生,复合性颅脑损伤应予高度重视,既要注意重型颅脑损伤的严重性,又要重视胸肺损伤的危害性,二者之间可互相影响,直接关系到伤者的预后及生存质量。早期因颅脑损伤的危重,而掩盖或忽视胸肺损伤的存在。当成功地抢救或处理颅脑损伤,如颅内血肿清除、去骨瓣或脑内减压以及常规治疗措施,仍存在与颅内高压不相吻合的症状和体征,如:心率加快、SaO2、PaO2低于正常,发绀、烦躁等,应综合分析病情,查出周围性呼吸困难原因,尽早行肺部CT及X线检查,以了解是否存在肋骨骨折、血气胸及肺损伤的可能。肋骨骨折、血气胸可行胸外固定及胸腔闭式引流。肺损伤在不影响通气或气体交换障碍时,一般1~2h可自行愈合。当大面积肺损伤时,随着炎症的发生及血性液的渗出,导致肺部通气和气体交换障碍,而发展为ARDS,预后很差,死亡率高达50%以上。其主要机制为:肺大面积损伤后,炎症细胞及其释放的介质和细胞因子作用,引起肺毛细血管损伤,渗透性增加和微血栓形成,肺泡上皮损伤,肺表面活性物质减少或消失,导致肺水肿,肺泡内透明膜形成致肺不张,从而引起的氧合功能障碍,导致顽固性低氧血症。临床上主张应尽早行气管切开,予呼吸机高浓度正压给氧,保持呼吸道通畅,监测SaO2、PaO2等血气分析指标,以调节临床用药、呼吸机的频率、潮气量等各种参数,并适当应用呼吸兴奋药及激素治疗,减少炎性渗出,降低肺组织细胞的通透性。单纯的肺损伤处理较为简单,当合并重型颅脑损伤时,因肺泡通气或气体交换障碍,而加重脑组织持续性缺氧,形成大面积脑水肿、脑梗塞,导致不可逆的肺脑综合征恶性循环,作为一名基层的神经外科医师,综合分析病情,早期诊治,尤为重要。在抢救颅脑损伤的同时,应高度重视复合伤的存在,以提高伤者的生存质量,降低死亡率,防范医疗纠纷的发生。

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